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贾晓娥博士

2018-05-09 15:45:57

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详细介绍



贾小娥,女,1984年,毕业于中国科学院上海生命科学研究院,获得理学博士学位,师从潘巍峻博士/研究员,陈赛娟博士/研究员,刘廷析博士/研究员。

教育经历:

2007.09-2014.09??中国科学院上海生命科学研究院,健康科学研究所,发育生物学专业,获得理学博士学位,师从潘巍峻博士/研究员,陈赛娟博士/研究员,刘廷析博士/研究员

2003.09-2007.07??中国农业大学,生物学院,生物科学专业,获得理学学士学位

工作经历:

2014.09?至今??包头医学院中心实验室

科研经历:

博士期间主要利用斑马鱼为模式生物进行前向遗传学的筛选,得到了影响造血干细胞自我更新的众多突变家系。随后对这些突变家系进行定位克隆,找到了相应突变的致病基因,进一步揭示这些基因作用的信号网络。

其中突变家系cas002造血干细胞减少,进而引起下游各系血液细胞减少,类似于人类DBA贫血症状。通过定位克隆发现cas002家系的致病基因为kri1l,kri1l基因编码核糖体相关蛋白,负责18S?rRNA的剪切。kri1l蛋白的缺失造成突变胚胎中18S?rRNA减少,40S?核糖体小亚基合成异常,错误折叠蛋白质明显增多。生化试验进一步证实,异常折叠蛋白质通过PERK信号通路引起造血干细胞中过度自噬,导致造血干细胞增殖受阻最终减少。过表达Bcl2抑制自噬,使用自噬抑制剂(3-MA或Baf?A1),或者使用PERK信号通路抑制剂(GSK2656157)均能不同程度的恢复造血干细胞减少的表型。该研究颠覆了传统的核糖体异常通过p53凋亡途径引起造血细胞减少的观点,提出了核糖体的异常还可能通过过度自噬造成造血细胞损伤的新观点。